Dysplázia bedrového kĺbu
Dysplázia bedrových kĺbov (DBK) je vývojové ochorenie bedrových kĺbov s dedičným podkladom. Postihuje prakticky všetky plemená psov, avšak najvýraznejšie problémy spôsobuje u veľkých a obrých plemien, vzhľadom ku váhe prenášanej na postihnuté kĺby. Psi a feny sú postihnuté v približne rovnakom percente.
Anatómia bedrového kĺbu
Anatomicky je bedrový kĺb tvorený jamkou panvovej kosti- acetabulom a hlavicou kosti stehennej. Oba kĺbne povrchy sú kryté chrupavkou, ktorá spolu zo synoviálnou tekutinou vyplňujú vnútorný priestor kĺbu a zabezpečujú hladký a nebolestivý pohyb. Podmienkou pre túto bezproblémovú funkciu je správna stavba kĺbu. Za fyziologických podmienok hlavica zapadá do jamky pevne a jej pohyb v jamke je nebolestivý a hladký. Pri DBK dochádza k tzv. laxite, čiže voľnosti kĺbu, pri ktorej sa tvar hlavice a jamky v rôznej miere deformuje, tým sa pohyb stáva bolestivý a v kĺbe sa postupne vyvíja osteoartróza.
Funkcia bedrového kĺbu
Bedrový kĺb má v rámci pohybového aparátu 2 základné funkcie- nosič tela, čiže funkcia nosná a štruktúra umožňujúca pohyb, čiže funkcia pohybová. Podiel hrudných a panvových končatín na týchto funkciách je rozdielny. Hrudné kočatiny sú menej zaúhlené (uhol medzi kosťami je skoro 180°), plní hlavne funkciu nosnú a podľa plemena nesú 60 – 80% hmotnosti tela. Naopak, panvové končatiny sú viac zauhlené a ich funkcia je predovšetkým pohybová, nesú len 20 – 40% hmotnosti tela. Pri pohybe vpred je väčšina sily prenášaná cez bedrové kĺby, stavce a panvu do ťažiska, ktoré je v prednej časti tela. Sila, ktorá na bederný kĺb pôsobí pri skoku alebo rýchlom štarte je nepomerne väčšia ako pri státi a môže dosahovať až 6násobok hmotnosti zvieraťa.
Vývoj DKK a artrózy
Šteňatá sa rodia zo zdravými bedrovými kĺbmi. To, či DBK vznikne závisí na genetickej výbave každého jedinca a na faktoroch vonkajšieho prostredia. Príčinou rozvoja DBK je nestabilita kĺbu, ktorá je daná dvoma základnými príčinami- zlým vývojom striešky jamky ( je príliš plytká) a laxitou väzu. Ďalšie faktory napomáhajúce nestabilite kĺbu sú aj nedostatočný svalový tonus a pevnosť kĺbneho púzdra. Dysplázia sa vyvinie tak, že mechanická záťaž telesnej hmotnosti vedie k zvýšeniu síl, ktoré pôsobia na dislokáciu hlavice a tým sa zvýši aj sila pôsobiaca na vonkajší okraj jamky. Kvôli tomu sa potom oneskoruje v raste a je plochšia. Dochádza k poruche rastu chrupavky a na dorzálnom okraji acetabula, v mediálnej časti chrupavka rasie ďalej. Ak leží hlaviaca viac ako polovicou svojho priemeru mimo jamku, ide o subluxáciu hlavicae Najkritickejšie je obdobie do 8. týždňa, života kedy kostné tkanivo ešte úplne nanahradilo chrupavkový model kĺbu a každodenná záťaž ovplyvní, na ktorých miestach sa poddajná chrupavka prestavia v tvrdú kosť.
Artróza je spojená s vyššími stupňami DBK a ide o degeneratívne zmeny na kĺbe. Primárna artóza je u starších zvierat bez zjavnej príčiny. U DBK je to artóza sekundárna, ktorá je následkom dysplázie a môže sa vyskytovať aj u jednoročných zvierat. Pri nerovnomernom zaťažení chrupakových kontaktných plôch kĺbu dochádza k preťaženiu chrupavky- plocha, na ktorú sila pôsobí je kvôli patologickým pomerom zmenšená a tým sa zvyšuje aj tlak pôsobiaci na túto plochu. Chrupavka se opotrebováva až na subchondrálnu kosť ( táto zmena nie je na rtg viditeľná), dochádza k prestavbe a novotvoreniu kosti- zosilenie, ktoré na rtg snímku vidíme ako tzv. subchondrálnu sklerózu. Na nezaťažených okrajoch kĺbu vznikajú kostenné osteofyty snahou o zvýšenie kontaktnej plochy. Tvorí se najčastejšie na kraniolaterálnoom okraji acetabula, hlavici a prechode krčku a hlavice. Časom môže dôjsť aj k tvorbe veľkých kostných teliesok o veľkosti 3 – 10 mm.
Vplyv dedičnosti
Jedná sa o tzv. polygénnu dedičnosť, tzn. že sa na nej podieľa väčšie množstvo génov, ktoré majú vplyv na anatomický vývoj bedrových kĺbov. Stupeň dedivosti laxity kĺbu je plemenne rozdielny a je predmetom výskumu. Okrem dedičnosti sa na klinickom vývoji DBK podieľajú aj podmienky prostredia- hlavne rýchlosť rastu, stupeň zaťaženia vyvýjajúcich sa kĺbov, výživa atď. Najkritickejším obdobím pre vývoj bedrového kĺbu je už spomínaných prvých 6-8 týždňov života, kedy je tkanivo kĺbov ešte ralatívne mäkké a tým pádom aj ľahšie deformovateľné.
Diagnóza a klinické prejavy dysplázie
Len okolo 25% psov trpiacich DBK vykazuje klinické príznaky. Prejavy závisia ako na stupni dysplázie (ľahký, stredný, ťažký), tak na záťaži, ktorej je pes behom života vystavený. Tá ovplyvňuje aj vek, kedy sa problémy prejavia. Je však dôležité spomenúť, že klinické príznaky nie vždy odpovedajú nálezom z rtg.
Diagnostika DBK
Manuálna diagnostika DBK
Pri manuálnej diagnostike sa dokazuje nestabilitu bedrového kĺbu pomocou Ortolaniho testu po vyblokovaní svalového tonusu pomocou narkózy. Najlepšie je vybaviteľný u mladých jedincov do 4 - 8 mesiacov, neskôr môžu sekundárne zmeny fixovať hlavicu v jamke. Pacient je v bočnej polohe, bedro a koleno je v uhle 90 stupňov. Princíp spočíva v snahe vytlačiť hlavicu bederného kĺbu na okraj jamky (nestabilita), přičom po abdukcií opät zapadne, často s dobre počuteľným kliknutím.
Rentgenologická diagnostika DBK
Rentgenologická diagnostika presného stupňa dysplázie nie je vo veku od 4. – 11. mesiaca možná, pretože zhruba u 20% testovaných jedincov sa výsledok môže či už k horšiemu alebo k lepšiemu ešte zmeniť. Platí ale, že u zvierat, u ktorých nie je v tomto veku zistená dysplázia, môže dôjsť od 12. mesiaca k zmene väčšinou maximálne o 1 stupeň. To znamená, že väčšinou nezistíme horší stav, než je ľahká forma DBK. Ľahká forma dysplázie sa môže s vekom buď upraviť na negatívnu - zdravý jedinec, zostať na ľahkom stupni alebo sa zhoršiť na stredný stupeň dysplázie. U jedincov, u ktorých bol v rannom veku zistený stredný alebo ťažký stupeň výsledok väčšinou ostáva nezmenený.
Posúdenie RTG DBK
Pre zhotovenie oficiálneho snímku je nutná sedácia psa, kvôli vyblokovaniu svalového tonusu a pre umožnenie optimálnej polohy. Snímok sa zhotovuje na chrbte, s natiahnutými a mierne vtočenými panvovými končatinami, bedrové kĺby, kolená a hlezenné kĺby uvedieme do extenze. Končatiny musia probiehať paralelne, tak, aby jabĺčka boli na snímku uprostred stehennej kosti. Panva nesmie byť rotovaná.
Podľa FCI se hodnotí DBK takto:
STUPEŇ DBK
|
POPIS
|
A |
negatívny, bez príznakov DBK Kongruentná hlavica aj acetabulum, Norberg – Olssonov uhol je 105 ° a viac. Kraniolaterálny okraj acetabula je ostro ohraničený a mierne zaoblený, kĺbna štrbina je úzka a pravidelná, stred hlavice leží mediálne od dorzálneho okraja acetabula |
B |
hraničná DBK, prechodný stupeň Mierna inkongruencia, stred hlavice leží mediálne, N-O uhol je 105° a viac. Alebo sú hlavice femuru a acetabulum kongruentné a uhol je nižší ako 105°. |
C |
mierna DBK Kĺbne plochy sú inkongruentné, N-O uhol je väčší ako 100°. Kraniolaterálny okraj je mierne oploštelý, stred hlavice je na úrovni dorzálneho okraja acetabula. Mierna artróza. |
D |
stredná DBK Výrazná inkongruencia so subluxáciou, stred hlavice leží laterálne od dorzálneho okraja acetabula. N-O uhol je viac ako 90 °. Kraniolaterálny okraj acetabula je oploštelý a/alebo sú zreteľné príznaky artrózy. |
E |
ťažká DBK Výrazné zmeny v bedernom kĺbe ako subluxácia alebo luxácia, N-O uhol je menej ako 90°.Výrazné oploštenie kraniolaterálneho okraja acetabula , deformácie hlavice, ďalšie príznaky artrózy. |
Existujú rôzne hodnotiace schémy, medzi najnovšie patrí to, kedy je hodnotených 7 parametrov, každý počtom bodov od 0 do 4 . Po vyhodnotení se jednotlivé body sčítajú. A stupňu A odpovedajú 0 – 2 body - zdravý kĺb, stupňu B 3 - 7 bodov - prechodná forma, 8 – 14 bodov nízky stupeň dysplázie C, 15 – 21 bodov stredný stupeň D, 22 – 28 bodov vysoký stupeň dysplázie E. Parameter 1.1,1.2,1.3 popisujúí acetabulum, 2.1,2.2 hlavici a krček femuru, 3 a 4 vzájomné postavenie hlavice a acetabula - kongruitu kĺbnej štrbiny a Norberg – Olssonov úhel.
Prevencia DBK
Selekcia chovných zvierat sa robí vďaka rtg diagnostike a štandardizovanému vyhodnocovaniu snímkov. Tým teoreticky môže dochádzať k páreniu iba zdravých zvierat. Aj také však môžu byť nositeľmi defektných génov, ktoré sa neprejavili vďaka pozitívnemu vplyvu prostredia. Bolo zistené, že 63% potomkov od rodičov, ktorí boli prostí DBK sú takisto prostí, 37 % však nesie defektné gény, to znamená, že dysplázia se u nich neprejevila len vďaka vplyvu vonkajšieho prostredia. Preto sa párením týchto jedincov môže objaviť dysplázia u ich potomkov a táto selekcia je týmpádom pomalá a účinná len do určitého rozsahu. Vyšším stupňom je selekcia rodičov na základe fenotypu a rtg vyšetrení ich potomkov. Táto selekcia je z hľadiska ozdravenia chovu efektívnejšia.
Čerpané z článku MVDr. Pavly Hyclovej